NMN抗衰老理论
存在两种老化分类——时间和生物学。按时间顺序老化涉及生物体的寿命，而生物老化与反映年龄的生理变化有关，例如 DNA 中的老化标记（表观遗传特征）。虽然通过生物学测量（如“表观遗传特征”）预测的年龄通常与实际年龄密切相关，但个体生物体之间的差异会导致生物衰老加速或减速（见上图，橙色线表示加速衰老，蓝线表示衰老减速） .
下面将探讨与“衰老”概念相关的衰老理论——衰老是一种随着年龄增长而恶化的过程。“衰老”与“生理年龄”相关，但与“实际年龄”相关。衰老和衰老的理论通常分为两类：“损害理论”和“程序理论”。 还将解释第三类理论，它结合了两个主要组的元素，称为“组合理论”（见上图）。无论人们使用哪种理论来解释衰老，假设衰老的单一原因可能是不正确的。 此外，导致一个物种衰老的原因可能不会导致另一个物种衰老。用 Pinto da Costa 等人的话来说。（2016 年），“......老年学家可能不得不面对这样的可能性，即可能没有对所有生物体都有效的普遍衰老原因。”
根据衰老的程序理论，进化益处来自随着衰老而恶化和寿命有限。如果衰老引起的衰变像这些理论所声称的那样来自生理程序，那么该程序的目的仍不清楚。一些人认为，通过生理程序进行老龄化可能是一项利他计划，它消除了原本会争夺资源的生殖后老龄个体，避免人口过剩，并促进后代适应。 酵母、苍蝇、老鼠和鲑鱼等生物体程序性死亡的证据暗示人类等高等生物体程序性衰老。这导致一些人质疑这样的程序是否会导致“基因老化”。如果“衰老基因”确实存在，它们很容易失活以延长寿命。尽管科学家已经尝试了许多导致基因失活以延长寿命的基因改变（突变），但这些突变都没有消除衰老的影响。
衰老的“损伤理论”的基础也来自进化论。一些进化生物学家认为，衰老源于生命后期生殖阶段缺乏自然选择。自然选择需要有机体适应其环境以生存和繁殖的过程。在没有自然选择压力的情况下，不会发生对维持生物的选择；并且会产生生理损伤。这些想法暗示了一种治疗衰老的方法，因为修复损伤可以减缓衰老过程。
衰老损伤理论的一些例子包括关于“活性氧”、氧化应激、细胞发电站的 DNA（线粒体 DNA）、衰老中 DNA 的分子标记（DNA 甲基化）、细胞中的蛋白质聚集和衰老指标的观点。 DNA（端粒）。“活性氧” (ROS) 理论是损伤理论的一个普遍观点。ROS 在细胞代谢过程中通过多种细胞反应产生。 科学家认为 ROS 会导致细胞中的 DNA、蛋白质和脂质损伤。细胞的发电站（线粒体）在哺乳动物中产生 ROS，线粒体 DNA 被认为容易受到 ROS 的损害。线粒体的 DNA 损伤会导致“恶性循环”，其中 DNA 受损的线粒体会产生更多的 ROS，进而进一步损伤 DNA。另一个想法是 ROS 物种会改变衰老中的 DNA 标记（DNA 甲基化模式），这被认为在稳定的细胞信号控制中发挥作用。衰老的另一种损害理论认为，蛋白质聚集，例如在帕金森病和阿尔茨海默病中所见的聚集，是由调节细胞中蛋白质水平的细胞机制衰变引起的。图片来自 Pinto da Costa 等人。
来自损伤理论的其他科学思想认为 DNA 的不稳定性（基因组不稳定性）在衰老中起着重要作用。在这个想法中，染色体末端（端粒）的 DNA 区域会随着年龄的增长而缩短。端粒具有重复的 DNA 序列，在细胞中 DNA 复制过程中不能完全复制。因此，一种叫做“DNA聚合酶”的酶不能完全复制端粒的末端。 由于端粒随着年龄的增长而缩短，端粒衰竭会随着年龄的增长而发生。随着衰老导致端粒耗尽，人们将遇到“海弗利克极限”，即细胞的最大增殖能力。有趣的是，在实验室环境中在正常人体细胞中引入一种称为“端粒酶”的酶已经产生了不朽的细胞系，这些细胞系可以无限期地分裂和延续。
“程序论”与“损伤论”相结合的理论包括“衰老膜假说”、“衰老分化不良假说”和“衰老衰落电学说”。“衰老的膜假说”是基于观察到细胞膜随着年龄的增长而变得越来越僵硬，而细胞钾水平的降低会导致“再生”。根据“衰老的膜假说”，衰老源于细胞传递分子、电过程和热量的能力的变化。哺乳动物的“衰老分化不良假说”指出，衰老的复杂性来自细胞偏离其适当的分化状态。分化不良的细胞引发生物体的一系列变化，这些变化的总和导致衰老。“衰老的衰减电学理论”假设随着细胞老化而失去发电能力，生化过程会导致衰老。这种情况会导致衰老和衰老。
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