【科学普及】生长素与植物花发育（下）
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撰写|候学仁
花原基行程阶段：生长素又到花原基起始并调控FM与原基的命运
植物诱导成花时转变SAM从侧翼形成IM进一步生成FM，IM重复循环地向FM和花原基发育将逐步形成花序，而FM通过花原基分化出各轮花器官[3]。在这个阶段，分生组织向轮次和排列固定的花器官准确转化既是FM决定的过程也是落实其决定性的结果。
花原基作为类似于叶的植物侧生原基从生长植株顶端或SAM规则有序地启动和形成，生长素在这一过程中起着重要作用，植物运输生长素的能力受到遗传或化学损伤时将不能够形成花原基。已有IM研究发现PIN1极性转运依赖的生长素局部浓度决定花原基的起始位置和后续的发育，在花原基起始时生长素汇聚起诱导作用而随着IM的发育生长素回流到分生组织中心和邻近区域以诱导新的原基产生（图4）[6]，这和生长素诱导叶原基起始和形成的过程非常相似。实验证明，之后的生长素从L1层向内重新定位（从初生原基处移走）同样由PIN1极性运输造成，且受MAB4基因家族调控[7]。
对拟南芥（Arabidopsis thaliana）FM发育过程中连续时间的共聚焦成像观察到生长素的积累主要局限于L1层，PIN1定位观察发现生长素的分布模式在空间和时间上与花器官发育模式相似，FM周围多器官原基起始对应多个生长素浓度最大值。比如萼片是由生长素最大值在分生组织早期生长过程中形成的，然后其引导与花瓣、雄蕊和心皮原基相关的较小生长素最大值的位置形成其它花器官原基[8,9]。有研究总结LFY和生长素共同参与花原基起始和形成的调控网络（图6），这和LFY与生长素在成花诱导过程中的调控网络有相似之处（诱导成花紧接着就是花原基起始），生长素启动花原基依赖于LFY这个关键的花分生组织特征决定基因[10]。
花原基的起始需要从干细胞到原基生成细胞命运的转换，细胞命运的转换很大程度上依赖染色质调控的基因的转录可及性。有研究发现生长素恰好可以介导花原基起始相关染色质开关的开启：首先需知SWI/SNF ATPases的活性对允许花原基起始非常重要，其可以打开染色质允许重编程；其次，招募SWI/SNF（BRM/SYD）是MP的主要功能之一，通过BRM/SYD的作用增强MP靶基因（如FIL）的转录可及性。而Aux/IAA会抑制BRM与MP的互作，这就需要生长素依赖的Aux/IAA降解途径来调控。如此，生长素通过Aux/IAA和MP的状态变化顺理成章地调控花原基起始相关基因的转录，赋予其原基生成细胞的命运（图7）[11]。总之，生长素局部高浓度水平和生长素信号通路都参与花原基起始调控。
花原基的形成不仅是分生组织生出组织学意义上的突起的过程，也是将FM内部程序集成于原基而待于后续花器官发育的“初始化”过程，所以花原基起始之初就意味着要对之后各类花器官的轮生和次序作出规划。FM与SAM的器官起始有一定区别，SAM向上生长且叶原基之间有顺序和角度；FM在生长时呈放射状扩展，同一类型的器官不是连续启动而是或多或少以同心轮的形式同步启动的。
花原基起始初期阶段，各轮花器官的位置信息还不确定，但有证据表明最早的花发育沿着近/远轴进行（abaxial/adaxial axis）。基于双子叶植物拟南芥和金鱼草（Antirrhinummajus）的中心/径向ABCE模型可以体现基因表达如何决定各轮花器官的特性（图8）[12]，花器官决定基因由LFY等分生组织决定基因产物激活，LFY同时抑制花器官决定基因负调控因子进一步促进其表达。如花器官决定基因AP1属于ABCE模型中的A类基因，在花发育早期只在外部两轮中表达，在花原基中心两轮受C类基因介导而被抑制表达，其它几类基因表达模式也比较类似。但是这只解释花器官的特性，而不是器官起始的相对时间或轮次内的位置。最早的器官发生事件包括单个或一组细胞在IM或FM侧面感受位置信号使其命运特化，随后的激活作用导致细胞增殖产生原基（anlage）或前原基（preprimodium），然后可见组织学上的原基[13]。所以，花原基形成的一个重要职责在于在特定区域激活特异的花器官决定基因，生长素在其中也发挥重要作用。
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