健康频凝胶成像道

作者：杨超月

淋病病例概述病例原因临床表现化验检验诊断和诊别治疗

　　淋病是由淋病奈瑟菌（简称淋球菌）引起的泌尿生殖系统的化脓性感染，也可侵犯眼睛、咽部、直肠和盆腔等处以及血行播散性感染。是常见的性传播疾病之一。

　　淋病是一种在世界上广泛流行的性病。我国解放前，淋病的流行十分严重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我国基本消灭。随着我国的改革开放，80年代淋病又重新传入我国，从沿海城市向内陆城市蔓延。而且每年发病率增长很快。淋病在性病的发病中属首位。我们基因诊断中心性病专家门诊每年接诊性病患者20000多人，而淋病占60%左右，男性多于女性。女性多为“小姐”。淋病的发病有明显的季节性。每年在7-10份发病率最高。12-3份发病率最低。目前高收入阶层发病下降，普通收入阶层发病率增加，大城市人口感染逐渐下降，中小城市人口感染增加，淋病从城市走向农村，农村病人增多。

　　淋球菌在世界的流行情况以欧美和非洲一些国家最高，美国1975年发病率为473/10万，1988年为300/10万；乌干达坎帕拉为10000/10万。亚洲国家发病也较惊人，新加坡1980年为630/10万，秦国1985年为408/10万。在美国，淋病发病率在男性中最高，而在妇女中带菌率最高。性活跃者、青少年、贫民、黑人、受教育较少者、未婚者中发病率最高，这些人对淋病起着传播作用。在美国，自1985年以来，白种人淋病的发病率已持续下降，但黑人中无明显下降或仍有增加。有一些淋病的传播与妓女的吸毒有关，妇女或妓女因吸毒后性交易传播淋病。妓女淋球菌感染率在新加坡和台北市阳性培养率为8.5%。在美国科罗拉多州阳性培养率为31%，非洲的Bata地区阳性培养率为51%。

　　传染途径：

　　人是淋球菌的唯一天然宿主，淋病患者是传播淋病的主要传染源，淋病主要通过不洁性交而传染。但也可以通过非性接触途径传播，性接触传播是淋病的主要传染形式，成人淋病几乎都是通过性交感染。男性与患淋病的女性一次性交后可有25%的感染机会，性交次数增多感染机会增加。非性接触传播通过污染的衣裤、床上用品、毛巾、浴盆、马桶等间接感染；新生儿淋菌性眼炎多通过淋病母体产道感染引起的。妊娠妇女患淋病，可以引起羊膜腔内感染及胎儿感染，此外还可以通过医务人员的手和器具引起医源性感染，轻症或无症状的淋病患者是重要的传染源。

　　【病原学】

　　淋病的病原体是淋病双球菌，属奈瑟菌属。1879年，Neisser首次分离出淋病双球菌，所以淋病双球菌又称为奈瑟双球菌（Neisseria Gonorrhoeae）。1885年Bamm在凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功。

　　淋球菌的形态与脑膜炎双球菌相似，呈园形，卵园形或肾形，常成对排列，邻近面扁平或略凹陷，大小为0.6μm×0.8μm，革兰氏染色阴性，呈粉红色。美蓝染色呈蓝色。急性期病人淋球菌常见于分泌物白细胞的细胞内，而慢性期多在白细胞外。淋球菌的抵抗力较弱，怕干燥，喜欢在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%-5%二氧化碳环境中生长。在完全干燥的环境中只能存活1~2小时,在微湿的衣裤、毛巾、被褥中能生存18-24小时，而在50℃时仅存活5分钟。淋球菌对常用的杀菌剂抵抗力很弱，1：4000硝酸银7分钟可将其杀死，在1%的石碳酸内3分钟死亡。

　　淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛组成，且有寄生和致病作用。

　　菌毛（Pili）由多肽组成，有抗原性，其终端的氨基酸排列较恒定，而中段及羧基端的氨基酸排列顺序常发生改变而决定不同菌株的菌毛的抗原多样性。菌毛与淋球菌的粘附性有关，同时也有抑制白细胞吞噬的作用。培养20小时的菌落，其细胞表面具有菌毛，具有传染性。菌落衰老时菌毛亦消失，接种尿道不产生尿道炎。

　　淋球菌的外膜蛋白至少有三种，其中蛋白I为主蛋白，占外膜蛋白的60%，不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。该抗原性质稳定，故可以以此制成单克隆抗体对淋球菌进行血清学分型。它以两种形式表达即PIA和PIB。它可在细胞膜上形成孔道。使水溶性物质、其他对细菌代谢有重要作用的物质及某些抗生素可通过细胞膜进入细胞内。蛋白Ⅱ与淋球菌同人类上皮细胞、白细胞的粘合及细胞间的粘合有关，具有热修饰性。蛋白Ⅲ具有还原修饰性，又称Rmp，有强免疫原性，与同种其他奈瑟氏菌有交叉反应，能阻断其他抗体的杀菌作用。近年还发现有铁调节性蛋白称Frp，在缺铁时表达铁的受体。

　　脂多糖为淋球菌重要的表面结构之一，为淋菌的内毒素，与粘膜下和体内补体协同引起炎症反应、与淋球菌的毒力、致病性和免疫性有关。现已鉴定6种抗原性不同的淋球菌脂多糖。

　　【发病机理】

　　正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH＜5.5）很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胺及锌，故可受淋球菌感染。

　　尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的长生繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀，然后转移至细胞外粘膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连，并有脓性分泌物出现，当排尿时，受粘连的尿道粘膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及粘膜糜烂，脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。在这个过程中，机体局部及全身产生抗体，机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应，即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA为分泌性抗体，从粘膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身，若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后，坏死粘膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部，成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管、输卵管狭窄、梗阻，继发宫外孕和男性不育。