太全了！急性心梗的识别与处理，赶紧存起来

作者：杨超月

急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。曾经的中国在世界上属低发区，但近年来呈上升趋势。

冠状动脉解剖

冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统;

左冠脉主干(LM)粗短起于左冠脉窦,分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);

临床常将左前降支(LAD)左回旋支(LCX)和右冠脉(RCA)视为三大主支。

心肌梗死(myocardial infarction, Mi)

一、定义

定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。

新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死。

二、病因和发病机制

1. 基本病因

冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。

2. 诱因

6am~12am交感活性增加时；

饱餐；

重体力活动，情绪激动或用力大便时；

休克，脱水，出血等。

AMI可发生在无心绞痛病史的患者。

3. 病理

冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）

4. 病理演变

心肌病变：

20-30min→心肌开始坏死

1-2h→心肌凝固性坏死

1-2w→开始吸收、纤维化

6-8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

4. 病理生理

1）血流动力学变化

左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常

2）心室重塑( remodeling)

心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。

3）泵衰竭(Killip分级)

Ⅰ级无明显心衰

Ⅱ级左心衰，肺部啰音<50%肺野

Ⅲ级有急性肺水肿

Ⅳ级有心源性休克

三、诊断

诊断思路

1. 典型缺血症状

疼痛：胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含服硝酸甘油无效

可伴有放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部；

可伴有胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。

其他症状

1）胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛；

2）心律失常：最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；

3）低血压和休克：在疼痛期间未必是休克。休克约20%主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致；

4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿。

2. 特征性心电图

急性心肌梗死的心电图分类

透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）

Q波心梗和非Q波心梗（80年代）

ST段抬高性心梗和非ST段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用演变为）

心梗心电图分期

急性期缺血性T波——超急期损伤性ST段——进展期坏死性Q波——确立期

亚急性期 T波演变坏死性Q波

慢性期坏死性Q波

急性ST段抬高型心肌梗死

心电图基本改变包括：T波、ST段及Q波

1. T波改变

超急性期T波改变

（1）出现时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时；

（2）心电图特征：

典型者 - T波增高变尖 - 呈帐顶状或尖峰状 - 电压振幅可达2mV

不典型者 - T波仅有微细的外型变化 - 振幅相对增高而无高尖T波出现

急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）

2. ST段改变

ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出前；损伤型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。

心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。

ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。

标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和(或)其他导联≥0.1mv；