微生物健康，肺部微生物组调节大脑自身免疫

作者：王韵壹、李英、熊慧卿

　　肺部在大脑的疾病过程中可以发挥重要作用。例如，肺部感染和吸烟会增加患多发性硬化症的风险，这种疾病属于自身免疫性疾病，免疫系统中的T细胞攻击身体自身的脑组织，并在那里造成持久的损害，这可能导致严重的神经系统缺陷。到目前为止，为何以及如何让肺部参与调节大脑的自身免疫过程一直是个谜。

　　毕竟，肺部的主要功能是提供氧气，为此它的组织为我们呼吸的空气形成一个面积超过100平方米的交换区。诚然这种与外界环境的巨大接触面积需要专门的免疫保护，以抵御危险的入侵者如病毒或细菌，但公认的理解是，身体的主要免疫反应首先发生在专门的免疫器官，如淋巴结或脾脏。在这些器官中，所有的细胞和可溶性免疫因子都存在，以启动和调节不仅针对入侵者而且也针对身体自身组织的免疫反应。

　　肺部微生物组是如何在像大脑这样遥远的器官中对自身免疫性疾病实施这种影响的?这些作者像侦探一样追寻这个问题的答案，进一步调查这种影响在哪些地方发生作用，哪些地方受到影响，哪些细菌信号对这种细胞调节施加影响。他们发现，攻击点不在肺部或身体的其他免疫器官，而是直接在脑组织本身。在那里，在进行抗生素介导的肺部微生物组操纵后，他们在大脑的小胶质细胞中观察到了可测量的变化，这些变化甚至可以在显微镜下观察到。与其他脑细胞相比，小胶质细胞是细小的分支细胞，它们不断地用其精细的细胞突起扫描周围环境，以寻找致病原带来的损害或危险，而一旦发现，就像身体其他区域的免疫细胞一样，发出警报并召唤免疫帮助。

　　在肺部使用抗生素后，小胶质细胞的分支更短更粗，小胶质细胞对炎症信号的反应更弱，导致免疫细胞更少地被招募到发炎脑组织。这为易受自身免疫性炎症易感性的变化提供了一个很好的解释。分析表明，那些产生特定细胞壁成分(脂多糖)的细菌在服用抗生素后，在肺部组织中的积累更加强烈。脂多糖数量的增加确实引发了观察到的小胶质细胞瘫痪和自身免疫抵抗。然而减少肺部的脂多糖会导致相反的结果：自身免疫性疾病加重。

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