研究人员揭示了医院感染背后的细菌是如何阻止

作者：杨超月

负责致命的医院获得性感染的耐药细菌通过关闭细胞壁上的小门来阻止抗生素。

伦敦帝国理工学院的研究人员的新发现可以让研究人员设计出能够“锁定”这些闭门的新药，并让抗生素进入细菌细胞。结果发表在Nature Communications上。

肺炎克雷伯氏菌引起医院肺部，血液和伤口的感染，免疫系统受损的患者特别容易受到伤害。去年英国医院记录了超过20,000例肺炎克雷伯菌感染。

像许多细菌一样，肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药性越来越强，特别是一种叫做碳青霉烯类的药物。当其他人失败或无效时，碳青霉烯类在医院被用作抗生素。

因此，对碳青霉烯类的耐药性上升可能会极大地影响我们治愈感染的能力。因此，耐碳青霉烯的肺炎克雷伯菌被列为“关键”世界卫生组织优先级1生物。

现在，来自帝国烟草公司的团队发现了肺炎克雷伯菌能够抵抗碳青霉烯的一种机制。抗生素通常通过称为毛孔的表面门道进入肺炎克雷伯氏菌。研究小组调查了毛孔的结构，并表明通过关闭这些门道，肺炎克雷伯菌对多种药物产生抗药性，因为抗生素不能进入并杀死它们。

第一作者，来自帝国生命科学部的Joshua Wong博士说：“抗生素耐药性的流行正在增加，因此我们越来越依赖像碳青霉烯等药物来对付各种细菌。

“但现在，像肺炎克雷伯氏菌这样的重要细菌对碳青霉烯类产生抗药性，重要的是我们了解它们是如何实现这一目标的。我们的新研究提供了重要的见解，可以设计出新的策略和药物。”

研究小组比较了对碳青霉烯类有抗药性的肺炎克雷伯氏菌细菌的结构与那些没有的情况，并发现抗性细菌已经修饰或缺失一种在细胞壁上形成毛孔的蛋白质。抗性细菌的毛孔小得多，阻止药物进入。

关闭的门并不是细菌的好消息。它们还意味着细菌可以吸收更少的营养物质，并且在小鼠中进行的测试表明，细菌生长得更慢。

然而，在避免抗生素方面的优势超过了细菌生长缓慢的负面影响，使它们能够维持高水平的感染。

该项目是与生命科学系的Konstantinos Beis博士密切合作进行的，该部门位于牛津郡哈威尔的研究中心。

该小组由帝国生命科学部的Gad Frankel教授领导，他说：“细菌用于避免使用抗生素的修改很难解决。任何抵制这种防御机制的药物都可能被阻止关闭的门。

“但是，我们希望能够设计出可以锁门的药物，而我们的数据可以帮助科学家和制药公司实现这些新药。”

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