时光派：长寿难道是遗传的吗？有长寿基因存在吗？
每个人都向往百岁，长寿老人却少之又少，从社会新闻或科研角度，长寿老人都受到了极大关注，他们扎堆的“长寿村”，也似乎世代村民都长寿，这不禁让我们疑惑：长寿难道是遗传的吗？有长寿基因存在吗？
如果一个人寿命的长度已刻在某基因里，找到它，人为调控它，就有可能改变人类的寿命和命运。科学家在长寿老人的基因里苦苦探寻，真发现了一个影响寿命的“长寿基因”，名叫FOXO3a。
要理解FOXO3a的功能，首先需明白，FOXO3a通过DNA转录、RNA翻译，最终合成FOXO3A蛋白质后，才能发挥寿命调节作用。
我们体内有20000多个基因，可以被翻译成约30000种蛋白，每种蛋白功能不同，细胞为了协调工作，须在不同时间点、选择性地合成不同蛋白，否则人体就乱套了——选择性合成蛋白质的过程，被称为“基因表达的调控”。FOXO3A就是这样一种调控基因表达的物质，它进入细胞核，结合在DNA分子前端，促进细胞合成该基因编码的蛋白质；但当FOXO3A收到某些外部信号，从细胞核移位到细胞质时，那些被它调控的基因的表达就减少了。
FOXO3A掌管的基因，基本都是“好基因”，它们所翻译的蛋白质，主要具有修复DNA损伤、改变细胞能量代谢、帮助细胞抗压存活的功能。从人体水平看，活跃的FOXO3A有助于抗氧化，维持心血管和干细胞的功能，增强免疫力，甚至预防癌症。
FOXO3A功能如此强大，长寿老人怎可能不长寿；对于普通人而言，是否有办法增强FOXO3A的既能，向百岁靠拢？
激活FOXO3A的主要方法有两种：组蛋白去乙酰化酶sirtuins和AMPK信号通路。sirtuins参与衰老的发生发展，在老年个体中活性显著下降，因此可以通过补充sirtuins激活剂（白藜芦醇、NAD前体等）的方式活化它。而AMPK信号通路，既能在细胞内ATP不足时被激活，也能被二甲双胍激活，活化的AMPK会促进FOXO3A进入细胞核发挥作用。
如不想使用任何补充剂，实施热量限制的膳食方案，能够同时激活sirtuins和AMPK，一箭双雕。但需注意，热量限制要求我们降低膳食卡路里30%~50%，同时补充充足的营养元素（即：注意饮食搭配），并周期性体检，检测健康状况。
图-钝箭头：抑制作用
科研人员还发现，抑制FOXO3A的一些措施都和寿命短有关系：各种生长因子(名字带“GF”的)、胰岛素(有类似生长激素的功能)、细胞素、谷氨酸盐，都对该长寿基因有负面调节作用。
我们将FOXO3A的正向、负向调控因素归纳如下：
说完长寿基因的功能和调节，这种长寿的性状是否能够遗传，也是困惑大家多时的问题。曾经的同卵双生双胞胎研究发现，基因占衰老、寿命调控的四分之一，也就是说，我们的寿命有25%是天生，剩下75%都要靠后天努力。
更深入的寿命研究发现，“基因占寿命决定性的四分之一”只是针对普通人，而那些长寿的人，会更依赖FOXO3a这种长寿基因。2012~2013年，2篇论文对百岁老人的基因进行了分析，发现女性百岁老人基因调控寿命的比重为33%，男性更高达48%。FOXO3a的功能能够遗传，因此，“长寿会遗传”这句话确有道理，长寿老人的后代的基因就更利于长寿，尤其在后代进入老年时代，以FOXO3a为代表的长寿基因作用会越来越突出！
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