乐山蛋白质银染科研所

作者：张馨予

乐山蛋白质银染科研所1jgwo6i，解析小麦穗发育的调控机制。科农199中WFZP基因突变和超表达能够分别显著提高和降低穗轴节点数，暗示了WFZP可以直接或间接的调控IM-SM转化的活性。组学分析结合转基因功能验证表明，WFZP具有转录激活活性，可以直接激活小麦VRN1和TaHOX4等穗发育基因来调节小穗的发生和发育。进一步利用WFZP在二穗短柄草中的突变体明确了WFZP与VRN1和TaHOX4的遗传关系。WFZP还可以通过影响TaGW5和TaGW8等基因表达调控细胞分裂来影响粒宽性状。随后的单倍型分析显示，小麦的自然群体中WFZP-A基因的单SNP差异导致其表达量不同进而影响了每穗小穗数和千粒重，该单倍型在育种进程中得到了选择，具有作为分子辅助选择育种增产的潜力。该研究为深入了解小麦、水稻及玉米穗部发育的分子遗传机制提供了线索，并使WFZP成为提高作物产量的小麦分子育种的优良资源。

棉花研究所揭示控制棉花株型新！酵母单杂交和EMSA实验证实GhBRC1可直接与GhNCED1启动子结合并激活其表达，GhCUC2与GhBRC1互作后进一步激活GhNCED1的表达，表明GhCUC2与GhBRC1互作后通过调控GhNCED1的表达控制内源ABA的含量来调控腋芽的活性，控制分枝发育。综上所述，该研究挖掘了一种控制棉花分枝发育的调控模块miR164-GhCUC2-GhBRC1，为改良棉花株型提供了优异的基因，为创制适宜机采的棉花品种提供了种质资源。棉花研究所揭示控制棉花株型新！RACE实验证实miR164切割GhCUC2，利用STTM技术特异性干涉miR164后导致棉花果枝数量减少，果枝变短；棉花中过量表达GhCUC2m（将miR164切割GhCUC2的靶标位点进行突变，阻止miR164切割GhCUC导致棉花果枝变短，表明miR164通过降低GhCUC2的表达水平调控棉花果枝发育。转录组和定量数据证实GhBRC1在腋芽中特异性高表达，GhBRC1过表达可抑制分枝发育。

乐山蛋白质银染科研所，抑制水稻miR168能够提升籽粒产量，缩短开花时间。miR168是一个比较重要的miRNA，其可以靶向RNA诱导沉默复合体的主要组分之一的AGO1基因。之前，作者的研究鉴定了miR168的表达响应于稻瘟病病原菌Magnaportheoryzae的侵染。但是，miR168如何调控水稻对于稻瘟病的抗性，以及其是否影响水稻的发育都不清楚。本文中，作者发现通过MIM168抑制miR168，不仅可以提高水稻籽粒产量、缩短开花时间，还可以增强水稻对于稻瘟病菌的抗性。作者进一步在田间试验中，在有无稻瘟病菌的胁迫下，反复重复了上述结果。作者发现miR168–AGO1模块通过miR535增加稻穗数目，从而提升水稻籽粒产量；通过miR164减少水稻开花时间；通过miR1320和miR164增强水稻免疫。本文的发现揭示了通过对单个miRNA的操作能够同时针对多个农艺性状进行改良。

植物株型是一种非常复杂的农艺性状，是影响作物产量的主要因素。近日，科学家研究发现了一个水稻绿色革命的伴侣基因HTD1HZ，并首次报道了独脚金内酯合成基因的有利等位变异如何在水稻绿色革命中被选择和广泛应用。该研究发现，超级稻恢复系华占中含有一个独脚金内酯合成基因HTD1新的等位形式HTD1HZ，能够有效增加水稻分蘖数和产量。在奇迹稻IR8的另一个高大繁茂的亲本“皮泰”中含有HTD1HZ。来自“皮泰”的HTD1HZ和来自“低脚乌尖”SD1DGWG在IR8培育过程中被共同选择固定下来，两者相辅相成，实现了矮杆抗倒和繁茂多蘖的极好组合，促进水稻品种的稳产广适性。在我国大面积推广的双桂，明恢63和华占等多个品种中，都携带有有HTD1HZ和SD1DGWG。这些结果表明，在现代籼稻品种育种过程中，HTD1HZ与SD1DGWG同时被育种家共同选择并广泛利用，促进了水稻育种的“绿色革命”。

DNA甲基化分析表明，目标转基因启动子发生了过甲基化。是否能通过移除其中一个拷贝来激活沉默转基因的表达呢？为解答这一问题，华南植物园分子生物分析及遗传改良研究中心研究人员等将该转基因材料与野生型烟草进行了回交并分析了后代的基因表达情况。研究发现，在一些植株回交的后代中依然存在着基因沉默现象，而在另一些植株回交的后代中，定点整合拷贝中的转基因却发生了不同程度的表达激活。意外的是，这种活化现象不但存在于含单拷贝（S）的植株中而且发生在含双拷贝（RS）的植株中。与预期不同，沉默转基因的激活与拷贝数的变化并无密切关联性。DNA甲基化的数据表明，基因表达良好的对照株系与基因发生沉默的株系2C.7在转基因甲基化的程度上存在着明显差异。研究人员尝试从DNA甲基化的角度去寻找答案。结果表明，在基因激活程度不同的植株之间，DNA过甲基化的水平和模式并没有明显差异。