神经细胞培养：长一点，再长一点
由于传统实验设备中神经元很难生长，因此很难在培养条件下对神经细胞进行研究，但目前一个新的实验平台有望改变这一现状。
对于研究神经系统和神经退行性疾病来讲，准确且可再生的神经细胞体外模型至关重要。尽管目前我们对细胞生物学的研究大多依赖于人工改造的细胞，并且在使用芯片模拟疾病等方面取得了不错的进展，但有一部分细胞类型依然很难脱离其自身环境进行研究。尤其是神经细胞，其通过被称为轴突的长而细的突起将脉冲信号传递到全身，细胞本身长度可达1米。由于细胞轴突的生长在传统的体外实验条件中受到限制，因此很难对此类尺寸较长的细胞进行研究。
正因如此，Andrea Serio和他在Francis Crick研究所和伦敦国王学院颅面再生生物中心的研究团队开发了一种新技术来研究轴突长度对运动神经元的影响。Serio在邮件中解释说：“肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）等神经退行性疾病主要影响它们（运动神经元），目前我们还没有治愈这种疾病的方法，也不完全了解为什么这些神经元特别受影响。”
“我们从一个简单的问题开始：体外实验中轴突的长度对运动神经元的整体发育和功能有影响吗?”他继续说道。“利用我们的实验平台，我们系统地比较了不同长度的神经元，并使得神经元生长到传统实验条件通常无法达到的长度。”
该团队设计出一种带有微槽的表面材料，材料表面覆有蛋白质，以引导神经细胞和轴突的生长延伸。传统的培养体系缺乏方向性和对轴突长度的控制，因此无法在整体水平上评估轴突长度。
Serio的团队基于他们的观察，将轴突长度为2-3 mm的神经元划分为短神经元，将轴突长度达到1 cm的神经元划分为长神经元。这与传统条件培养的神经元长度形成对比，后者通常为仅为几百µm。他们发现，轴突长度超过某个阈值将会影响一些与新陈代谢相关的重要细胞活动。
Serio解释说：“神经元中一些重要的长度依赖的改变是细胞功能及状态维持、RNA翻译和线粒体维持稳态的关键机制，这也是影响此类神经元最终形成神经退行性疾病的关键机制。”
这些发现表明，在传统实验条件下形成的较短轴突可能无法捕捉到长轴突的一些重要方面，因为神经细胞可以感知自己的长度，并改变轴突远端部分的功能。 Serio补充说：“为了更深入地了解其潜在机制，我们目前正在将这项研究扩展到其他物种和其他神经元亚型。”
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