年轻女性看似无恙，短短半月行动却不如老孺
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病例简介
一般状况：患者，女性，33岁，服务员。
主诉：活动后心悸、气促2月，加重半月。
简要病史：患者于2月前无诱因出现活动后心悸、气促，偶感心前区闷痛，休息后可缓解，无咳嗽，无咳痰，无咯血，无发热，无胸痛，无浮肿，可正常工作和生活，初未重视。1月后仍有症状反复，遂至外院就诊，考虑为“甲状腺功能亢进症”（具体不详），予甲巯咪唑10mg QD口服，治疗1周后上述症状无缓解，呈进行性加重，伴活动耐力下降，上2层楼即感呼吸困难，无法快步行走，休息后呼吸困难可缓解，无晕厥，无夜间阵发呼吸困难，无怕热、多汗、多食，无恶心、呕吐、腹泻，家属诉易情绪激动，就诊于我院门诊，2021.04.10心脏超声提示“三尖瓣少量反流，估测肺动脉收缩压43mmHg”；心电图提示“窦性心动过速”，建议住院诊断和治疗，患者拒绝。1周前患者自行至外院复查心脏超声（2021.04.24）提示“右房室内径增大，轻中度三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压65mmHg”；胸部CT示“两肺散在条索灶”，建议住院诊断和治疗，患者拒绝。2021.04.27再次来我院，为进一步诊治收入院。自发病以来，患者精神、夜眠可，胃纳正常，二便如常，体重无变化。
既往史：否认“高血压、糖尿病、冠心病”病史，无呼吸系统和消化系统等疾病史。自诉“青霉素”过敏史。无烟酒嗜好史。否认长期口服避孕药。儿子罹患“甲状腺功能亢进症”3年，父亲1年前因“肾功能衰竭”行肾穿刺活检，病理提示“淀粉样变性”，肾穿刺3日后于院外突发猝死。
体格检查：体温36.4℃，脉搏104bpm，呼吸20次/分，血压90/70mmHg。神清，呼吸略急促，精神可，眼球无凸出，口唇轻度发绀，颈静脉充盈，双侧甲状腺I°肿大，质软，活动度可，表面光滑，无结节，无震颤，皮肤巩膜无黄染。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界无增大，心前区未触及震颤，心音纯，律整，心率104次/分，P2亢进，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，全腹无压痛，肝脾肋下未及，双上肢无震颤，双下肢对称无浮肿，杵状指趾阴性。
入院前辅检：
2021.04.09【心电图】窦性心动过速；左前分支阻滞；极度顺钟向转位
2021.04.10【心超】三尖瓣少量反流,估测肺动脉收缩压43mmHg，左室收缩功能正常
2021.04.12
【血常规】白细胞计数7.28×109/L，中性粒细胞百分率53.5％，嗜酸性粒细胞百分率12％，血红蛋白测定（Hb）146.0g/L，血小板计数169×109/L
【心肌损伤标记物】肌酸磷酸激酶同工酶2.910ng/ml，高敏肌钙蛋白0.009ng/ml，肌红蛋白21.340ng/ml
【甲状腺功能】三碘甲状原氨酸2.26ng/ml偏高，甲状腺素偏高，游离三碘甲状腺原氨酸7.50pg/ml偏高，游离甲状腺素3.17ng/dl偏高，促甲状腺素0.006μI/ml偏低，甲状腺球蛋白2.13ng/ml偏低，甲状腺球蛋白抗体1338.00IU/ml偏高，甲状腺过氧化物抗体154.00U/ml偏高，TSH受体抗体＜0.80IU/L
2021.04.24
【BNP】339pg/ml
【胸部CT】两肺散在条索灶。
【心超】右房室内径增大，估测肺动脉收缩压65mmHg，伴轻中度三尖瓣反流
诊疗经过
▌ 入院诊断：
1.肺动脉高压，可能是肺血栓栓塞症
2.心律失常，窦性心动过速
3.心功能不全心功能Ⅲ级（WHO分级）
4.甲状腺功能亢进症，自身免疫性甲状腺炎
患者入院诊断考虑肺动脉高压，活动后呼吸困难的原因似乎找到了。但肺动脉高压是否能确诊？如果确实是肺动脉高压，那么导致其发生的原因是什么，是一元论还是二元论？如果考虑一元论即甲亢相关肺动脉高压，那么，患者口服控制甲亢药物后，为什么气短仍进行性加重呢？如果考虑二元论即肺血栓栓塞症伴肺动脉高压，是否能够完整诠释疾病的整体？疾病的深处是否暗藏着其他原因[如结缔组织病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）]呢？依据上述思路，我们步步为营地展开了临床工作。
▌ 入院化验（2021.04.27）：
【血气分析】（FiO2 29%）、，PH 7.357，氧分压119.5mmHg，二氧化碳分压36.6mmHg，碳酸氢根19.9mmol/L，剩余碱-4.6mmol/L。
【proBNP】2046ng/L
【D-二聚体】4.19mg/L FEU
【心肌蛋白】肌酸磷酸激酶同工酶7.49ng/ml，高敏肌钙蛋白0.015ng/ml，肌红蛋白＜21ng/ml
【甲状腺功能】三碘甲状原氨酸1.71ng/ml，甲状腺素13.80μg/dl，游离三碘甲状腺原氨酸5.01pg/ml偏高，游离甲状腺素2.34ng/dl偏高，促甲状腺素0.005μI/ml偏低，甲状腺球蛋白0.65ng/ml偏低，甲状腺球蛋白抗体1508.00IU/ml偏高，甲状腺过氧化物抗体326.00U/ml偏高，TSH受体抗体＜0.80IU/L
血常规、肝肾功能、电解质、肿瘤免疫标记物、ANA、抗dsDNA、抗ENA谱、抗心磷脂抗体、LA抗凝物、β2糖蛋白抗体均未见异常，凝血因子和抗凝蛋白以及纤溶蛋白的初步筛查未见异常。
▌ 辅助检查：
2021.04.27
【心电图】窦性心律；左前分支阻滞；极度顺钟向转位；Ⅱ、aVF导联ST段轻度抬高；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，V2-V4导联T波倒置或双向
2021.04.28
【甲状腺高频彩超】甲状腺弥漫性病变
【肺血流灌注显像结合SPECT/CT显像】右肺上叶前段及后段，右肺中叶外侧段、右肺下叶背段及左肺上叶上舌段放射性稀疏缺损区，局段肺透亮度增高，高度提示肺栓塞可能（多节段性）
2021.04.29【右心导管检查】毛细血管前肺动脉高压
1.静脉血栓栓塞症（VTE），急性肺血栓栓塞症（PTE）（中高危），右下肢肌间静脉血栓形成
2.肺动脉高压，急性肺源性心脏病，心功能Ⅲ级（WHO分级）
3.心律失常，窦性心动过速
4.甲状腺功能亢进症，自身免疫性甲状腺炎
▌ 治疗过程：
依诺肝素4000IU Q12h皮下注射抗凝，甲巯咪唑10mg QD口服控制甲亢，倍他乐克25mg BID口服控制心率，托拉塞米10mg QD口服利尿治疗，患者胸闷气促症状明显缓解，活动耐力明显提高，1周后复查下肢血管超声提示右侧小腿肌间静脉血栓吸收，心脏超声提示肺动脉收缩压（估测）明显下降。
主任查房：Q＆A
Q1：患者活动后心悸和气短进行性加重，门诊检查提示“甲状腺功能亢进”、“窦性心动过速”和“肺动脉高压”，辅助检查结果可否解释患者临床表现？如何甄别呼吸困难的鉴别诊断？
（1）甲状腺功能亢进与心血管疾病
由于心肌细胞表面存在较多三碘甲状腺原氨酸（T3）受体，因此，心脏对于甲状腺激素很敏感，过多的甲状腺激素可以直接对心肌细胞产生毒性作用，改变心肌细胞的细胞代谢以及肌原纤维收缩功能，同时，甲亢时由于交感神经兴奋，可以造成心肌收缩力以及心率增加，持续的高输出状态会导致心脏负荷过重，从而引起心室的扩张、心脏增大，最终引起充血性心力衰竭[1]。另外，游离甲状腺素（fT4）水平升高等多种因素可以导致心房颤动，尤其60岁以上甲亢患者，并发心房颤动者约占10%-25%；而60岁以下者仅占5%。患者存在甲亢相关性心脏病时，最常见的临床表现为心悸，严重者可以出现充血性心衰的表现。
甲亢相关性心脏病患者的心脏功能通常与患者甲亢病情相关，随着甲亢病情的控制，患者的心脏功能往往可以得到改善，故早期有效控制甲亢可以预防其相关心血管方面损害[2]。针对本病例，该患者经过药物治疗后，甲状腺功能较前好转，但患者呼吸困难及心动过速无缓解，故“甲状腺功能亢进”不能解释疾病全貌，需考虑其他因素引起的呼吸困难。
（2）呼吸困难鉴别诊断
呼吸困难按照病因分类可以分成肺源性、心源性、神经肌肉病变、精神性、其他疾病相关的呼吸困难等。按照发病的急缓程度可以分为急性呼吸困难和慢性呼吸困难，其中急性呼吸困难最常见的原因为肺源性或心源性疾病的急性发作或加重；而慢性呼吸困难常见于慢性心肺疾病。
根据呼吸困难的特点可以分为吸气性、呼气性和混合性呼吸困难，其中吸气性呼吸困难多为上呼吸道或大气道机械性梗阻或狭窄所致，可伴干咳和高调喉鸣；而呼气性呼吸困难多由于肺组织弹性减退或小支气管狭窄、痉挛，见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等；混合性呼吸困难则见于肺呼吸面积减少或因胸部疼痛而限制呼吸时，表现为吸气和呼气均困难，如广泛性肺实质病变（大叶性肺炎、肺水肿）及大量胸腔积液、自发性气胸等。
对于存呼吸困难的患者，需根据患者出现呼吸困难的急慢程度、临床特点及既往病史，有针对性的地选择相应的检查手段对病情进行评估，从而对呼吸困难的原因进行判断。胸片或胸部CT首先明确可能存在的肺部疾病；心电图和心脏超声等可以评估常见的心脏疾病及功能；肺功能检查对气道梗阻、气道痉挛、限制性肺疾病、神经肌肉疾病等加以鉴别。对于怀疑存在肺血管疾病的患者，早期行CT肺动脉造影或肺通气灌注扫描有助于疾病的诊断，必要时可以完善右心导管检查评估病情。针对本病例，患者活动后气短属于急性混合性呼吸困难，病因分类考虑心源性和/或肺源性，首先考虑肺血管疾病，最常见的疾病包括肺血栓栓塞症和肺动脉高压。
Q2：通过对临床表现初步分析，我们首先考虑肺血管疾病，甲状腺功能亢进症症与肺血管疾病又有怎样的渊源呢？
肺动脉高压在自身免疫性甲状腺疾病患者中具有较高的发病率，通常肺动脉高压患者中并发甲状腺疾病者约占20%；Graves’病患者中心脏超声筛查发现肺动脉收缩压升高者约占36%；心输出量增加和/或肺血管阻力增加是其病理生理特征[3]。
具体的发病机制目前尚不明确，可能与以下因素相关：
①免疫介导的损伤破坏血管内皮细胞，导致抗凋亡的内皮细胞快速增长，从而引起肺血管结构重塑，Graves’病患者的多因素分析表明，促甲状腺素受体抗体（TRAb）水平与肺动脉收缩压升高呈正相关；
②甲状腺激素分泌过量造成的心输出量增加可以间接引起肺动脉压力的升高；
③神经-体液-免疫共同作用：甲状腺激素通过兴奋交感神经，增加能量代谢，增强儿茶酚胺敏感性，降低胆碱能神经张力，增加内源性舒张肺血管物质的代谢，降低内源性收缩肺血物质的代谢等共同作用导致肺血管阻力增加。
大部分甲亢引起的肺动脉高压具有一定可逆性，随着甲状腺功能的纠正，肺动脉压力可明显下降。因此，建议所有肺动脉高压患者筛查甲状腺功能检测，同时，所有甲亢伴呼吸困难患者通过心脏超声筛查肺动脉高压。
甲状腺功能亢进症是VTE的独立危险因素，与甲状腺功能正常的患者相比，甲亢患者发生VTE事件的风险可增加2.31倍。游离甲状腺素（fT4）水平升高通过影响凝血因子和纤溶蛋白基因转录，导致血液呈现高凝和/或低纤溶状态，包括：
①血浆vWF、FⅧ的水平升高和FX、FIX以及纤维蛋白原和纤维蛋白肽Bβ15-42浓度升高；
②纤溶酶（如t-PA）和纤溶酶激活物水平下降，导致纤维蛋白溶解能力降低；
③α2-抗纤溶酶、纤溶酶激活物抑制剂-1和凝血酶激活的纤溶抑制物水平增加；
④Graves’病患者血清IL-6、IL-12、IL-18和血管细胞粘附因子-1水平升高；
⑤自身免疫性甲状腺炎本身即存在免疫介导相关的损伤，后者通过引起内皮细胞功能障碍而进一步增加VTE风险；
⑥控制甲亢的药物以及放射碘131治疗对凝血和纤溶系统的影响。
甲状腺疾病和功能不全在CTEPH患者中比较常见，其中甲状腺功能减退症约占8.4%-19.9%，甲状腺功能亢进症约占5.3%，甲状腺功能减退是PTE患者随访过程中进展为CTEPH的独立危险因素（OR 4.3）,同时也是CTEPH的不良预后因素之一。
本病例PTE和下肢深静脉血栓形成（DVT）诊断明确，患者既往体健，否认手术、外伤、制动等因素，无结缔组织疾病和肿瘤的临床表现和证据，凝血因子和抗凝血蛋白以及纤溶蛋白指标的初步筛查阴性，故该患者VTE的病因首先考虑与甲亢相关可能。结合其父亲“肾活检术后3天不明原因猝死”，不除外家族性发病倾向，且患者年龄小于50岁，属于遗传性易栓症筛查对象，现已送检，结果待回报。
Q3：入院接诊后，主治医师与住院医师对患者入院前两份心电图的“唇枪舌战”升级至主任医师办公室，无意之中真正开启了“一锤定音”模式：细节决定成败——小小心电图，动态观察作用大！
PTE发生后，由于急性肺动脉堵塞和肺动脉高压，其结果是右心室后负荷增加和右心室急性扩张，最终导致右心室衰竭，故心电图表现为右心室负荷过重的改变。急性PTE常见心电图特征如下：
1、窦性心动过速：是急性PTE最常见的心电图表现。
2、右束支传导阻滞：完全性或不完全性，新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。
3、典型的SⅠQⅢTⅢ图形：是急性PTE常见而重要的心电图改变，但不是确诊性图形。SⅠQⅢTⅢ图型诊断肺栓塞的敏感性约为50%，有或无PTE患者都可以出现该图形，通常持续时间较短，多在PTE后2周内消失，也有持续时间较长者。
4、T波改变：胸前导联和下壁各导联T波倒置是急性PTE最常见的改变之一(40％～68％)，大面积PTE可达85％，非大面积者为19％。T波倒置多出现在V1-V3导联(50％)，也可扩展到V4，V5导联（13.6％)。需要指出的是，下壁与V1-V3导联同时出现T波倒置对于PTE具有一定诊断意义，并与急性心肌梗塞具有鉴别诊断意义。
5、QRS电轴：急性PTE患者QRS电轴可以呈现右偏、左偏或不可测电轴变化，典型的电轴改变多为右偏。
6、P波振幅增加：当Ⅱ导联P波>；O.25mv时，即所谓“肺型P波”，也可见于急性PTE（2％～30％），其发生可能源于右心房劳损、扩大或肥厚。
7、ST段改变：急性PTE心电图既可出现ST段下降（33％)，也可出现ST段抬高（11％）。ST段下降程度一般较轻，比较明显的ST段下降可出现在前壁、下壁和侧壁各导联，其发生机制与PTE引起的冠状动脉痉挛或其本身“劳损”引起的心肌缺血有关。
8、其他改变：急性PTE除上述比较常见的心电图特征外，尚有一些少见的图形变
比如：①顺钟向转位(至V4或V5)：②低电压；③V1导联R＞S；④V1导联呈QR型；⑤Ⅲ导联ST段抬高；⑥右胸导联ST段抬高；⑦I度房室传导阻滞；⑧酷似心肌梗死图形；⑨左束支传导阻滞、左室肥厚等。
尽管与急性心肌梗塞相比，PTE的心电图并没有特异性，但后者的心电图改变多在发病后即刻开始，以后随病程的发展演变而呈动态变化，并与疾病严重程度具有一定相关性，具有一过性和多样性的特征，因此，观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义[4]。本病例4月9日心电图提示窦性心动过速和顺钟向转位，尽管窦性心动过速是急性PTE最常见的心电图改变，而顺钟向转位也属于急性PTE的不常见图形之一，但一份静态心电图的上述两项特征对于急性PTE患者而言并无临床特异性；然而，4月24日心电图与4月9日相比较，新出现的Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2-V4导联T波倒置，则有重要的决定性诊断意义，即通过心电图的动态比较，提示右心负荷呈现进行性加重，高度提示PTE的诊断。
Ⅱ、aVF导联ST段轻度抬高；Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2-V4导联T波倒置
Q4：最后，主任医师的提问来了：甲状腺功能亢进症患者临床疑诊肺血栓栓塞症，如何选择合适的辅助检查？肺血栓栓塞症合并甲状腺功能亢进症，治疗方案和随访注意事项？
甲状腺功能亢进症患者临床疑诊肺血栓栓塞症，如果甲状腺功能未有效控制，需要避免使用含碘的药物。CTPA目前已经成为肺血栓栓塞症主要的确诊手段，肺动脉造影是诊断肺血栓栓塞症的金标准，但因其两者的造影剂均含碘剂，因此对于甲亢未控制患者，需要寻找其他合适的诊断方式。肺通气/灌注（V/Q）扫描使用锝[99mTc]聚合白蛋白作为显影剂，而核磁共振肺动脉造影（MRPA）使用钆喷酸葡胺作为显影剂，两者均不含碘剂，因此肺V/Q扫描和MRPA均是理想的影像诊断方法。
肺血栓栓塞症合并甲状腺功能亢进症的治疗，需要注意以下事项：
（1）首先针对肺血栓栓塞症危险分层按照指南采取相应治疗[5]。本病例危险分层属于中高危，治疗原则为首选抗凝治疗，并密切观察，必要时给予补救性再灌注治疗。针对本例患者，无抗凝禁忌征，故确诊后立即给予低分子肝素皮下注射抗凝治疗。
（2）抗凝药物：关于甲亢合并VTE抗凝药物的研究较少，参考甲亢合并心房纤颤患者抗凝药物研究结果，建议按照肺血栓栓塞症指南选择抗凝药物，包括普通肝素、低分子肝素以及华法令等，关于新型口服抗凝剂，尚无前瞻性研究，依据台湾一项甲亢并发心房纤颤患者回顾性研究表明，与华法令相比，新型口服抗凝药物的疗效和安全性相似，但出血风险减少。
（3）抗凝治疗疗程：甲状腺功能亢进症作为肺血栓栓塞症发生的危险因素，属于中度复发的风险，因此，延展抗凝至少6个月，并依据肺动脉血栓吸收情况和血栓复发风险以及出血风险评估进一步治疗。
（4）积极治疗甲状腺功能亢进症：由于甲亢本身是引起肺血栓栓塞和肺动脉高压以及心律失常和充血性心力衰竭的“罪魁祸首”，而上述并发症通常具有可逆性，因此，积极有效控制甲亢基础疾病则显得格外重要。针对本例患者，继续口服甲巯咪唑，同时采用β-受体阻滞剂降低心率，利尿剂改善充血性心力衰竭症状。
（5）随访注意事项：①由于甲状腺疾病是CTEPH的危险因素，因此随访中需要高度警惕“隐匿”CTEPH合并急性血栓事件的可能，规范抗凝3个月后复查心脏超声和肺灌注显像，注意除外CTEPH可能。②随访时需要注意兼顾血栓吸收情况、甲状腺功能、心脏功能和出血风险、药物相互作用以及副作用等调整药物和密切观察。肌钙蛋白和甲状腺功能每年至少检查一次，如有病情恶化，则需立即复查[6]。
33岁女性，短短半月，原本可以正常工作的少妇，行动却不如老孺，由丈夫使用轮椅推入病房，如厕时即感呼吸困难；命悬一线之际，上海东方医院呼吸团队通过精准诊断和治疗，仅仅半月，夫妻双双又回归了原来正常的生活。
专家简介
上海市东方医院同济大学附属东方医院呼吸与危重症医学科副主任
主任医师、医学博士、博士研究生导师
中华医学会呼吸病学专科分会肺栓塞与肺血管病学组副组长
中国医师协会呼吸分会肺栓塞与肺血管病工作委员会副主任委员
中国生理学会血栓与止血专业委员会委员
主持国家科技部项目子课题4项、省自然科学基金和市科技局项目各1项
获中华医学会二等奖、省科技进步三等奖、市科技进步二等奖各1项
参编著作8部，指南4部，发表文章50余篇（SCI收录10余篇）
专家简介
同济大学附属东方医院
副主任医师
中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管疾病学组青年工作组成员
上海市医学会呼吸分会肺血管病学组成员
上海市VTE联盟呼吸学组成员
上海市浦东新区呼吸专科联盟秘书
东方医院VTE防治管理委员会秘书
主要研究方向为肺栓塞与肺血管病、肺动脉高压与干细胞治疗、重症肺炎与急慢性呼吸衰竭。参与国家自然科学基金4项、上海市科委基金1项，主持同济大学基金1项。发表中英文医学论文10余篇，其中Critical Care、Chest、ERJ open research等SCI论文9篇。参编参译专著2部
专家简介
王娜，医学博士、博士后。美国克利夫兰医学中心，天普大学医学中心访问学者，美国执业医师资格认证（USMLE ECFMG Certification）。目前发表SCI论文8篇，擅长从事呼吸系统及肺循环系统常见疾病诊治。
专家简介
韩蕙泽，同济大学附属东方医院医师，上海交通大学医学博士，2019级PCCM专培学员，主要从事肺部肿瘤相关研究。
参考资料：
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本文作者：东方医院呼吸科团队
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