6.058！《中国神经再生研究（英文版）》2021JCR影

作者：杨超月

　　Neural Regeneration Research(《中国神经再生研究(英文版)》，NRR)杂志,是目前唯一专注神经再生领域研究的国际性、经同行评议、开放获取期刊，国际官方网站为，中文官方网站为，由中国康复医学会主办。

　　2022年6月28日，Clarivate集团发布了 2022年期刊引证报告 (JCR)。2021年《中国神经再生研究（英文版）》杂志（NRR）影响因子达到6.058，比上一年增长18%，位列神经科学Q1分区，细胞生物学领域Q2分区，其中在神经科学类别274本期刊中排名第60位（JCR Q1），细胞生物学类别194本期刊中排名第69位（JCR Q2）。这是我们首次进入神经科学类别Q1分区！

　　2021年度最新CiteScore（引用分）指标为6.6。在神经科学领域挺进前23%（即Q1），位居Neuroscience领域收录的794种期刊中第139位（即前17.5%，Q1），Developmental Neuroscience领域收录的37种期刊中第9位（即前24.3%，Q1）。

　　NRR杂志作为“中国科技期刊卓越行动计划”梯队期刊项目和中国高质量科技期刊神经病学T2类，目前2021年影响因子5.6496.058，JCR神经科学领域Q1区期刊。2021年被中科院2021年期刊分区表分类为2区：医学2区、细胞生物学2区、神经科学2区。

　　期刊主编为苏国辉院士：中国科学院院士，美国国家发明家协会发明家院士，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院院长，香港大学何冯月燕基金教授(神经科学)，李嘉诚医学院眼科学系讲座教授，中国脊髓损伤研究协作组董事会主席；徐晓明教授：美国印第安那大学神经外科教授、印第安那大学脊髓与脑损伤研究组主任，美国NIH 基金评审委员会委员。

　　期刊重点关注以下话题：ESI高被引论文举例：

　　1、来自成年神经元的转化与再生；

　　2、损伤神经元的轴突和树突的修复与再生；

　　3、神经再生过程中神经元、微环境、新生血管的变化；

　　4、神经损伤后的干预、修复、保护与再生的组织形态学变化乃至细胞生物学或细胞分子生物学的改变；

　　5、神经再生研究中的新理论、新技术、新方法。

　　ESI高被引论文举例：

　　1、英文文题：Microglia-associated neuroinflammation is a potential therapeutic target for ischemic stroke

　　中文文题：小胶质细胞相关神经炎症可成为缺血性卒中的潜在治疗靶点

　　作者：来自南华大学附属南华医院田英团队

　　2021年1期发表被引频次：25

　　该文章认为：来自中国南华大学附属南华医院田英团队的最新综述通过分析小胶质细胞参与的缺血性卒中中神经炎症的过程，为治疗缺血性卒中提供潜在策略。

　　溶栓方法虽可治疗缺血性卒中，但其时间窗口狭窄。对于无法接受溶栓治疗的患者，需要新的治疗策略。小胶质细胞是中枢神经系统的先天免疫细胞，是神经炎症的主要介质。缺血性卒中和其他脑损伤可引起局部炎症反应。研究显示，小胶质细胞相关的神经炎症在缺血性卒中的发病过程中起着重要的作用。小胶质细胞活化、极化以及其介导的炎症反应在缺血性卒中后脑损伤的发生、发展和结局至关重要。但是目前临床上缺血性卒中尚无有效的治疗策略。因此，研究小胶质细胞的作用及其调控机制具有临床意义。

　　原文链接：

　　https://journals.lww.com/nrronline/Fulltext/2021/16010/Microglia_associated_neuroinflammation_is_a.2.aspx

　　2、英文文题：Targeting the core of neurodegeneration FoxO, mTOR, and SIRT1

　　中文文题：针对神经变性的核心：FoxO，mTOR和SIRT1

　　作者：来自美国纽约分子与信号研究中心的Kenneth Maiese团队

　　2021年3期发表被引频次：20

　　该文章认为：许多神经退行性疾病是一种综合征，不是单一病因引起。多种机制可能导致痴呆。这些可能涉及氧化应激、兴奋性毒性、糖尿病代谢功能异常、星形细胞损伤、乙酰胆碱丧失、β-淀粉样蛋白和tau毒性以及RNA参与和线粒体损伤。当前的阿尔茨海默病治疗依赖于胆碱酯酶抑制剂，这些抑制剂可减轻症状但不能减轻疾病进展。痴呆症的其他治疗方法集中于血管疾病和代谢紊乱。然而，即使对于糖尿病等潜在疾病，严格的血糖控制也不能完全阻止糖尿病引起的并发症。

　　来自美国纽约分子与信号研究中心的Kenneth Maiese团队认为，FoxOs可以调节自噬激活，有利于减少动脉粥样硬化，抑制淀粉样蛋白积累并协助清除mHtt蛋白。然而，FoxOs也可能导致神经元细胞死亡。FoxOs可能是细胞凋亡的介质，并导致多巴胺能神经元细胞变性，促进淀粉样蛋白毒性并导致神经发育缺陷。除了依赖于Akt调节FoxO活性的与磷酸化、乙酰化和泛素化相关的途径外，SIRT1和mTOR均可控制FoxO活性，而FoxO活性与自噬和细胞凋亡以及细胞的信号传导途径有关。自噬激活可能不会一直对神经系统有益，并可能导致内皮祖细胞损伤，氧化应激期间线粒体功能障碍并阻止血管生成，这表明mTOR激活可维持神经系统功能。

　　原文链接：

　　https://journals.lww.com/nrronline/Fulltext/2021/16030/Targeting_the_core_of_neurodegeneration__FoxO,.7.aspx

　　3、英文文题：Promising drug targets and associated therapeutic interventions in Parkinson’s disease

　　中文文题：有希望成为帕金森病的新药物靶标和相关的治疗干预措施

　　作者：美国哥伦比亚大学医学中心的Brijesh Kumar Singh团队

　　2021年9期发表被引频次：15