肠道菌群和糖尿病相关案例总结

作者：张馨予

微生物多样性测序是对环境样品中细菌（16S rDNA）、真菌（18S/ITS）、功能基因等基因的DNA进行特定长度的PCR扩增并对扩增产物进行测序的分析，可实现对环境样品中的优势物种、稀有物种和一些未知物种进行检测，精准解析微生物在种属水平上的组成和丰度情况，是当前研究环境微生物多样性及群落组成差异的重要技术手段。而微生物与某些疾病的研究也越来越多，今天给大家带来由百迈客提供技术服务的的几篇关于肠道菌群和糖尿病的文章案例，希望给大家提供一些研究思路的参考：

文献一

文章标题：小檗碱和益生菌联合治疗作为改善2型糖尿病患者餐后高脂血症的有效方案

发表期刊：Gut Microbes

发表日期：2021.12.20

IF：10.245

运用组学技术：宏基因组学、LC-MS

原文链接：https://international.biocloud.net/zh/article/detail/34923903

材料方法

材料：纳入了PREMOTE试验的365名参与者。1192份粪便样本

方法：宏基因组学、LC-MS

主要内容：

非空腹血脂异常主要由餐后血脂异常引起，最近被认为是与空腹血脂异常一样会导致心血管疾病(CVD)风险。在作者的研究中，评估了益生菌(Prob)和小檗碱(BBR)联合治疗(一种通过改变肠道微生物群而被证实的抗糖尿病和降血脂方案)是否能有效降低T2D的PL，并探讨其潜在机制。在随机、安慰剂对照和多中心临床试验中，对来自益生菌和BBR的365名T2D参与者进行了血液PL(服用100克标准碳水化合物餐后120分钟)检测，内容涉及新诊断二型糖尿病患者肠道微生物群的功效和变化。

Prob+BBR联合治疗显著改善PL，与BBR组相比，Prob+BBR组在改善pTG方面没有发现额外功效。但是，排除服用降血脂药物的患者后，Prob+BBR治疗在改善PL方面的效果仍然显著，因此，我们的研究表明，BBR单独降低空腹水平有效，但不能降低餐后胆固醇水平，后者可能需要与益生菌协同作用。为了探讨Prob+BBR可能影响脂质代谢调节的方式，作者进一步对餐后血样进行了基于液相色谱/质谱的脂质组学分析。PLS-DA分析显示，Prob+BBR组中31种餐后脂质代谢物中的20种发生了改变，作者将其指定为关键的联合治疗响应脂质代谢物，包括长链至中链脂肪酸(FFAs)、酰基肉碱和多种甘油磷脂:溶血甘油磷脂酰胆碱(LPC)、溶血甘油磷脂酰乙醇胺(LPE)、甘油磷脂酰胆碱(PC)、烷基和烯基取代基的甘油磷脂酰乙醇胺(PE)。这些关键脂质代谢物的改变与空腹和/或餐后低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平的改善密切相关，在较小程度上与Prob+BBR组的甘油三酯和血糖指数的改善相关。因此，在Prob+BBR治疗后，多种餐后游离脂肪酸和磷脂的减少可能有助于总体PL水平的降低。

总之，这项基于临床试验的研究证明了口服益生菌和小檗碱联合治疗对改善新诊断的T2D患者的血脂异常的治疗效果，并提出了一种治疗T2D患者血脂异常的新的肠道微生物组相关药物，包括PL和FL。

文献二

文章标题：肠道抗菌肽塑造新生儿的保护性肠道菌群以抵抗胰腺自身免疫

发表期刊：Gut Microbes

发表日期：2021.12.29

IF：22.682

运用组学技术：RNA-seq测序、微生物多样性

原文链接：https://international.biocloud.net/zh/article/detail/34973295

材料方法

材料：15只2周龄NOD小鼠的结肠组织，40只小鼠的结肠粪便样本

方法：RNA-seq测序、微生物多样性

主要内容：

肠道微生物群的改变与自身免疫性1型糖尿病(T1D)的发展有关，如人类和非肥胖糖尿病小鼠模型所示。然而，肠道生态失调如何产生并促进自身免疫反应仍然是一个悬而未决的问题。作者研究了影响新生NOD小鼠肠道稳态的早期事件是否可以解释成人胰腺自身免疫反应的发展。作者分析了新生NOD小鼠和非自身免疫菌株之间的转录组和结肠微生物群。我们在新生NOD小鼠的肠道稳态中发现了一个精液缺陷，并解释了这一缺陷与成人糖尿病反应之间的联系机制。作者确定新生NOD小鼠结肠中的凯萨林菌素相关抗菌肽(CRAMP)表达有缺陷，从而导致生物失调。生物失调刺激结肠上皮细胞产生I型干扰素，这种干扰素在病理上印记了新生儿的局部免疫系统。这种病理性免疫印迹后来促进了成人胰腺自身免疫反应和糖尿病的发展。通过局部CRAPM治疗或CRAPM表达益生菌增加新生NOD小鼠结肠CRAPM表达，恢复结肠稳态，停止糖尿病反应，预防自身免疫性糖尿病。