近期科学家们在衰老研究领域取得的新进展！

作者：张馨予

衰老

疾病风险

自由基

临床试验

造血干细胞

来源：本站原创 2021-07-30 10:01

人口老龄化是一项全球性的问题，据联合国数据显示，目前全世界60岁以上人口已超过6亿，并每月以100多万速度增长，预计到2050年高达21%.我国在2000年65岁以上老年人占7%，2004年达11%，预计到2050年将会达到4亿；近年来，科学家们在衰老研究领域取得了多项重要的研究进展，本文中，小编就对相关研究进行整理，与大家一起学习！【1】Cell子刊：靶向

近期科学家们在衰老研究领域取得的新进展！

图片来源：Cell Reports, 2021, doi:10.1016/j.celrep.2021.109334

【1】Cell子刊：靶向衰老细胞可促进脊髓损伤后的功能恢复

doi：10.1016/j.celrep.2021.109334

哺乳动物在遭受可导致瘫痪的脊髓损伤后恢复能力差。造成这种情况的一个主要原因是与慢性炎症有关的复杂疤痕的形成，这会产生阻止组织修复的细胞微环境。如今，在一项新的研究中，葡萄牙Jo？o Lobo Antunes分子医学研究所的Leonor Saude教授及其团队发现给送靶向这种疤痕中的特定细胞成分的药物能改善脊髓损伤后的功能恢复。这一结果为开发一种新的有希望的治疗策略奠定了基础，不仅适用于脊髓损伤，而且可能适用于其他缺乏再生能力的器官。相关研究结果发表在2021年7月6日的Cell Reports期刊上，论文标题为“Targeting senescent cells improves functional recovery after spinal cord injury”。

Leonor Saude和她的团队一直在使用两种不同的模型研究脊髓损伤：斑马鱼和哺乳动物，前者表现出脊髓损伤的恢复能力，后者表现出较差的恢复能力。在损伤部位形成的致密疤痕一直是人们特别感兴趣的。在哺乳动物中，当脊髓损伤时，人们观察到细胞开始在损伤部位周围聚集。Leonor Saude解释说，“这些细胞被称为衰老细胞。它们有特定的特征和标志物，我们可以称之为‘僵尸细胞（zombie cell）’，其生长和分裂被打断，但正常的细胞死亡程序没有被激活。”

【2】Nature：暴露在污染物中，增加的自由基损伤会加速衰老

doi：10.1038/s41586-021-03547-7

每天，我们的身体都面临着紫外线、臭氧、香烟烟雾、工业化学品和其他危害的轰击。这种暴露可能导致我们体内自由基的产生，从而损害我们的DNA和组织。在一项新的研究中，来自美国西弗吉尼亚大学和明尼苏达大学的研究人员发现未修复的DNA损伤会增加衰老的速度。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“An aged immune system drives senescence and ageing of solid organs”。这些作者培育出经过基因改造的小鼠（下称基因改造小鼠），从而使得它们的造血干细胞（发育成白细胞的未成熟免疫细胞）中缺少一种关键的DNA修复蛋白。没有这种修复蛋白，小鼠就无法修复其免疫细胞中累积的受损DNA。

当一只基因改造小鼠5个月大时，它就像一只2岁的小鼠。它有后者的所有症状和身体特征。它有听力损失、骨质疏松症、肾功能障碍、视觉障碍、高血压以及其他与年龄有关的问题。它过早衰老只是因为它已经失去了修复DNA的能力。根据这些作者的说法，一只正常的2岁小鼠在年龄上大约相当于70岁到80岁出头的人类。这些作者发现，与正常的野生型小鼠相比，细胞老化或衰老的标志物，以及细胞损伤和氧化的标志物，在基因改造小鼠的免疫细胞中明显增多。但这种损害并不局限于免疫系统；基因改造小鼠在肝脏和肾脏等器官中也表现出老化、受损的细胞。这些结果表明，未修复的DNA损伤可能导致整个身体过早衰老。

当我们暴露在污染物中时，例如用于癌症治疗的放疗，能量就会转移到我们体内的水中，将水分解。这就产生了高度反应性的分子---自由基，它们会迅速与另一个分子相互作用，以获得电子。当这些自由基与重要的生物大分子（如蛋白质或DNA）相互作用时，会造成损害，使这些生物大分子无法正常工作。

【3】Nature子刊：长非编码RNA MIR31HG调控衰老相关的分泌表型

doi：10.1038/s41467-021-22746-4