坏死性肺炎的病因、临床特征和管理

作者：杨超月

坏死性肺炎中的肺部感染导致炎症和致密实变。毒素释放伴细胞因子反应可导致环伺，并形成多个小空洞。此外，由于血栓形成经常堵塞肺血管系统。血液供应减少引起肺实质坏死，导致细菌复制（通常是厌氧菌）。

在此情况下，由于大面积组织灌注不足，导致抗生素很难传递到病变部位，最终，肺组织可能液化并形成肺坏疽，通常需手术治疗。

病因学

据报道，最常见的致病病原体是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯菌。

不常见病原体包括流感嗜血杆菌、咽峡炎链球菌、铜绿假单胞杆菌、肺炎支原体和厌氧菌，如具核梭杆菌和脆弱拟杆菌，结核分枝杆菌和更少见的真菌，如曲霉菌和荚膜组织胞浆菌。

在儿童中，肺炎链球菌是导致坏死性肺炎的最主要原因。

来自美国的报告显示，自使用多价肺炎球菌疫苗以来，肺炎球菌坏死性肺炎发病率上升。

其可预防由7个血清型（4、6B、9V、14、18C、19F和23F）的肺炎球菌引起的肺炎，并降低肺炎球菌感染的发病率。

但是，疫苗中未包含的血清型，尤其是3, 5, 7F和19A在坏死性肺炎病例中的比例越来越高。

影像学

坏死性肺炎通常称为空洞型肺炎，但并非所有的病例均有肺空洞。

胸片经常报告无坏死证据。

早期CT表现可能包括胸腔积液的形成，在之后的几天内可能会形成多个空洞。

这可能是由于形成费坏疽，之后发生组织液化和坏死。

大多数患者在治疗完成1~3个月的胸片显示完全缓解或微小残留的纤维化改变。

管理

由于气道定植多种细菌病原体，患者进行抗菌治疗后，很难在培养基中鉴别致病病原体。

聚合酶链反应（PCR）的出现可检测呼吸道病毒和PVL毒素。

多重PCR分析在患者吸入抗菌药物治疗后，可以准确识别几种同时来自痰和气管内的病原体。

但是，PCR无法鉴别气道定植菌和感染病原体。

诊断流程包括血培养，痰涂片显微镜检查和痰培养，条件允许时可进行分子学检测，嗜肺军团菌和肺炎球菌尿抗原检测，应确定HIV病毒感染状况。

若可能感染肺结核（TB），应进行TB检测。

在插管患者中，应进行盲法采样。

病原体分离可以使用适合的窄谱抗生素，并且患者耐受性更好；

因此，在重症感染中，样本对于预后至关重要，但对轻度感染似乎无作用。

使用合适的广谱抗生素经验性治疗应符合当地的治疗指南，并覆盖最可能的病原体。

增加抗毒素抗菌药如克林霉素和利福平可能有助于减少肺炎中毒素介导的疾病。

糖皮质激素已经证实可将住院患者的CAP病死率降低3%，机械通气降低5%，住院时长减少1天。

脓胸应进行引流。

手术仅限于脓胸的治疗，支气管胸膜瘘和顽固性坏死性感染可导致坏疽。

参考文献：

Krutikov M;Rahman A;Necrotizing pneumonia (aetiology, clinical features and management).2019,25(3):225-232.